PAUTAS DIAGNÓSTICO - TERAPÉUTICAS  PARA   LA PRÁCTICA CLÍNICA
TEMA,   CONDICIÓN o PATOLOGÍA: Hipertiroidismo primario     volver

 

DEFINICIÓN
El hipertiroidismo es una enfermedad provocada por el exceso de acción de las hormonas tiroideas a nivel de sus órganos blanco.
Las causas más frecuentes son: el bocio difuso hipertiroideo (Enfermedad de Basedow-Graves), la ingesta excesiva o inadvertida de hormonas tiroideas y el bocio multinodular hipertiroideo. Otras causas menos frecuentes son la tiroiditis subaguda, el adenoma tóxico y el uso de amiodarona.

 

EPIDEMIOLOGÍA Y COMORBILIDAD
No existen estudios nacionales de prevalencia, pero en series extranjeras su frecuencia oscila entre un 0,2 a un 2% de la población estudiada. La relación mujer/ hombre: es de aproximadamente  8-9: 1.
Manifestaciones clínicas:
Los signos y síntomas en general son independientes de la causa:
Fatigabilidad Nerviosismo, Ansiedad
Baja de peso Insomnio
Intolerancia al calor Temblor fino
Sudoración Palpitaciones, taquicardia, arritmias
Polidefecación Alteraciones menstruales
Retracción palpebral Disminución de la densidad ósea
La severidad clínica se relaciona con la duración de la enfermedad, la magnitud del exceso de hormonas tiroideas y la edad de los pacientes. Existen manifestaciones clínicas especiales, como la oftalmopatía infiltrativa, característica de la enf. de Graves, que puede seguir un curso asincrónico con el hipertiroidismo.
El hipertiroidismo puede tener también manifestaciones clínicas mucho menos llamativas, especialmente en el adulto mayor (hipertiroidismo apático).

 

DIAGNÓSTICO
Se realiza a través de una adecuada y completa historia clínica, asociada a la medición de T3, T4 libre y TSH plasmáticas.
El hipertiroidismo primario (originado en la glándula tiroidea) se caracteriza por una supresión de los niveles de TSH, por lo que este examen se considera como el más útil para el screening de esta patología, usando para ello técnicas de detección ultrasensible (TSH de 3° generación). Además, pueden encontrarse niveles aumentados de hormonas tiroideas (T3, T4 y T4 libre), cuyos valores pueden guardar cierta relación con la severidad clínica del cuadro. Cuando la supresión de TSH se asocia a niveles normales de hormonas tiroideas, se denomina hipertiroidismo subclínico, condición que también se puede asociar a morbilidad cardiovascular y ósea.
El hallazgo de T3 y T4 elevadas con TSH normal hace necesario descartar un aumento de proteínas transportadoras (ej: por uso de estrógenos), o mucho más infrecuentes, un adenoma productor de TSH o resistencia a hormonas tiroideas.
Para diferenciar la causa del hipertiroidismo y así proponer las diferentes alternativas terapéuticas habitualmente se utilizan:
Captación de yodo de 24 hrs: Permite diferenciar aquellas patologías que cursan con captación aumentada (Enfermedad de Graves, y habitualmente la patología nodular tiroidea), de aquellas con captación disminuida (tiroiditis subaguda, fuente exógena de hormonas tiroideas).
Cintigrama tiroideo: Se reserva para los casos de hipertiroidismo asociado a bocio nodular.
Anticuerpos antirreceptor de TSH (TRAb): Característicos de la enfermedad de Graves, pero utilizados sólo en casos de duda diagnóstica y en la embarazada hipertiroidea ya que puede predecir hipertiroidismo neonatal.

 

TRATAMIENTO
No existe una terapia etiológica óptima. Pueden usarse betabloqueadores para controlar los síntomas derivados de la activación adrenérgica, pero no modifican la síntesis hormonal. En las tiroiditis subagudas pueden utilizarse antiinflamatorios no esteroidales para controlar el dolor y la inflamación, y excepcionalmente corticoides.
En los casos que cursan con captación elevada se utilizan drogas antitiroideas (ej: propiltiouracilo) en dosis variables (100-600 mg/día) con el fin de disminuir la concentración plasmática de T3 y T4, debiendo ajustarse la dosis según los niveles hormonales y la clínica. Debe considerarse la posibilidad de reacciones adversas a estos medicamentos, de baja frecuencia pero importante morbilidad (agranulocitosis, vasculitis, hepatitis). Otra alternativa es el tratamiento ablativo con radioyodo o cirugía, que permite el control definitivo de la enfermedad, con un hipotiroidismo subsecuente, el que es de más fácil manejo y control. La elección de las distintas alternativas debe ser realizada por un especialista, y dependerá de la causa, severidad del cuadro, la presencia de   oftalmopatía asociada y comorbilidad del paciente. El tratamiento con radioyodo es el de elección en el paciente adulto mayor, y la cirugía está reservada casi exclusivamente a la embarazada que no puede ser controlada con drogas antitiroideas o en aquellos pacientes con oftalmopatía severa.  volver

PAUTAS DIAGNOSTICO - TERAPEUTICAS PARA LA PRACTICA CLINICA
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